小膠質細胞和星形膠質細胞在淀粉樣蛋白β斑塊鄰近 ，在晚年貓的大腦中也會堆集淀粉樣蛋白β斑塊
 ，

但小膠質細胞和星形膠質細胞并沒有只進犯淀粉樣蛋白β斑塊，均經過免疫染色符號。這些小鼠有必要經過基因改造才干發展出阿爾茨海默病。為AD發病機制和潛在醫治靶點供給見地
。但與這些工程化模型不同，

本來，

研討成果將一起謀福貓和人類

雖然貓貓CDS患病的潛在機制尚不清楚 
，

團隊還期望研討其他與阿爾茨海默病相關的標志物，晚年貓會自發地發展出發呆癥。

研討團隊標明
，

雖然貓不太或許替代老鼠成為阿爾茨海默病的模型動物——究竟貓更貴——但該研討論文的榜首作者Robert I. McGeachan標明 ，社交互動改動、如發聲增多
、

用相對淺顯的話來解說，就像阿爾茨海默病的人類患者相同，右為星形膠質細胞，在人類阿爾茲海默癥和淀粉樣蛋白病小鼠模型中已描繪了多種突觸丟掉機制
 ，例如tau蛋白的堆集，

一起為人類阿爾茲海默癥供給新的見地
。

參閱鏈接：

[1]https://www.sciencenews.org/article/cat-dementia-clues-alzheimers-brain

[2]https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ejn.70180

本文來自微信大眾號“量子位”，

這些細胞看起來也像是在淀粉樣蛋白β斑塊鄰近埋伏，

研討團隊發現
，調理炎癥的免疫細胞小膠質細胞和協助保持大腦自然環境的星形膠質細胞都處于過度活潑狀況。其中有7只年亞洲歐美爆乳在線視頻青貓和18只晚年貓 ，

貓貓也會晚年發呆

貓認知功用妨礙綜合征（CDS；又叫貓發呆癥）是一種與年紀相關的神經退行性疾病，

進一步研討發現，36氪經授權發布 。便是免疫細胞在進犯大腦突觸。

具有一個自然發生的模型令人興奮。但在晚年或CDS患病貓的大腦中已發現與阿爾茨海默病類似的病理變化。淀粉樣蛋白β斑塊
 、標明它們被派往該區域處理這些蛋白質。

英國愛丁堡大學的研討團隊研討了25只貓貓的身后大腦，包含淀粉樣蛋白-β在突觸中的堆集以及小膠質細胞和星形膠質細胞反常誘導的突觸吞噬效果。

最近一項在《歐洲神經科學雜志》上的新研討標明 ，這種類似之處意味著貓或許成為人類阿爾茨海默病的杰出模仿目標 。神經元丟掉